[分享]甲醇中毒急救措施

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发表于 2006-6-4 09:13:00 |只看该作者 |倒序浏览

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甲醇 品名甲醇; 木醇; 木酒精; 甲基氢氧化物; Methanol; Methyl alcohol; Carbinol; Wood alcohol; Wood spirit; Methyl hydroxide; CAS： 67-56-1更新日期1999-8-17理化性质无色、透明、高度挥发、易燃液体。略有酒精气味。分子式C-H4-O。分子量32.04。相对密度 0.792(20／4℃)。熔点 -97.8℃。沸点 64.5℃。闪点 12.22℃。自燃点 463.89℃。蒸气密度 1.11。蒸气压 13.33KPa(100mmHg 21.2℃)。蒸气与空气混合物爆炸下限 6～36.5 % 。能与水、乙醇、乙醚、苯、酮、卤代烃和许多其他有机溶剂相混溶。遇热、明火或氧化剂易着火。遇明火会爆炸。消防措施消防人员必须穿戴防护服和防毒面具。小火用二氧化碳、干粉、1211、抗溶泡沫、雾状水灭火。以使用大量水灭火效果较好。用雾状水冷却火场中的容器并保护堵漏人员。储运须知包装标志：易燃液体。副标志：毒害品。包装方法：（II）类。玻璃瓶外木箱或钙塑箱内衬不燃材料或铁桶装。储运条件：注意轻装轻卸，防止容器破损，避免日光曝晒，严禁接触火源。夏天高温季节早晚运输。储存于阴凉、通风的易燃液体库房内，与氧化剂隔绝，远离火源，炎热气候采取通风降温措施。泄漏处理首先切断所有火源，戴好防毒面具与手套。用水冲洗，对污染地面进行通风处理。接触机会甲醇为重要的化工原料,用于制造甲醛,纤维素,甲基化反应,用作防冻剂,萃取剂,橡胶加速剂,亦可作染料、树脂、人造革、火漆薄膜、玻璃纸、喷漆等的溶剂以及油漆、颜料去除剂,有机合成的中间体等。也可用作燃料、焊剂。职业性甲醇中毒是由于生产中吸入甲醇蒸气所致。在国外,误服含甲醇的酒或饮料是引起急性甲醇中毒的主要原因。近年来,国内也发生多起误饮含甲醇的酒而引起中毒。侵入途径主要经呼吸道和胃肠道吸收,皮肤也可部分吸收。毒理学简介人（男性）经口LDLo: 6422 mg/kg; TDLo: 3429 mg/kg。女性经口TDLo: 4 gm/kg。另有报道，人类经口 LDLo: 428 mg/kg，143 mg/kg不等; 吸入TCLo: 86000 mg/m3，300 ppm不等。大鼠经口LD50: 5628 mg/kg; 吸入LC50: 64000 ppm/4H。小鼠经口LD50: 7300 mg/kg; 吸入 LCLo: 50 gm/m3/2H。兔经皮LD50: 15800 mg/kg。甲醇吸收至体内后,可迅速分布在机体各组织内,其中,以脑脊液、血、胆汁和尿中的含量最高,眼房水和玻璃体液中的含量也较高,骨髓和脂肪组织中最低。甲醇在肝内代谢,经醇脱氢酶作用氧化成甲醛,进而氧化成甲酸。本品在体内氧化缓慢,仅为乙醇的 1/7 ,排泄也慢,有明显蓄积作用。未被氧化的甲醇经呼吸道和肾脏排出体外,部分经胃肠道缓慢排出。推测人吸入空气中甲醇浓度 39.3～65.5 g/m^3, 30～60分钟,可致中毒。人口服 5～10ml,可致严重中毒; 一次口服 15ml ,或 2天内分次口服累计达124～164ml ,可致失明。有报告,一次口服 30ml 可致死。甲醇主要作用于神经系统,具有明显的麻醉作用,可引起脑水肿。甲醇的麻醉浓度与LC较接近,故危险性较大。对视神经和视网膜有特殊的选择作用,易引起视神经萎缩,导致双目失明。甲醇蒸气对呼吸道粘膜有强烈刺激作用。甲醇的毒性与其代谢产物甲醛和甲酸的蓄积有关。以前认为毒性作用主要为甲醛所致,甲醛能抑制视网膜的氧化磷酸化过程,使膜内不能合成ATP,细胞发生变性,最后引起视神经萎缩。近年研究表明,甲醛很快代谢成甲酸,急性中毒引起的代谢性酸中毒和眼部损害,主要与甲酸含量相关。甲醇在体内抑制某些氧化酶系统,抑制糖的需氧分解,造成乳酸和其他有机酸积聚以及甲酸累积,而引起酸中毒。一般认为,甲醇的毒性是由其本身及其代谢产物所致的。临床表现急性甲醇中毒后主要受损靶器官是中枢神经系统、视神经及视网膜。吸入中毒潜伏期一般为 1～72小时,也有96小时的; 口服中毒多为8～36小时; 如同时摄入乙醇,潜伏期较长些。刺激症状：吸入甲醇蒸气可引起眼和呼吸道粘膜刺激症状。中枢神经症状：患者常有头晕、头痛、眩晕、乏力、步态蹒跚、失眠,表情淡漠,意识混浊等。重者出现意识朦胧、昏迷及癫痫样抽搐等。严重口服中毒者可有锥体外系损害的症状或帕金森综合征。头颅CT检查发现豆状核和皮质下中央白质对称性梗塞坏死。少数病例出现精神症状如多疑、恐惧、狂躁、幻觉、忧郁等。眼部症状：最初表现眼前黑影、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、畏光、复视等。严重者视力急剧下降,可造成持久性双目失明。检查可见瞳孔扩大或缩小,对光反应迟钝或消失,视乳头水肿,周围视网膜充血、出血、水肿,晚期有视神经萎缩等。酸中毒：二氧化碳结合力降低,严重者出现紫绀、呼吸深而快呈Kussmaul 呼吸。消化系统及其他症状：患者有恶心、呕吐、上腹痛等,可并发肝脏损害。口服中毒者可并发急性胰腺炎。少数病例伴有心动过速、心肌炎、S-T段和T波改变,急性肾功能衰竭等。严重急性甲醇中毒出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视力急剧下降,甚至双目失明, 意识朦胧、谵妄、抽搐和昏迷。最后可因呼吸衰竭而死亡。● 国外有人对多伦多医院在1982至1992年间用血液透析治疗的甲醇中毒病例，进行了影响预后因素的分析。共50例,死亡18例(36%),存活32例(64%)。32例存活者中10例(22%)有持久性视觉障碍,余25例(78%)完全恢复。出现昏迷或癫痫样发作的19例,死亡率为84%(16例)。无昏迷或癫痫样发作的31例,死亡率为6%(2例)(P< 0.001)。起病时动脉血pH< 7的19例，死亡率（17例，89%）明显较余31例的死亡率（1例，3%）为高(P< 0.001)。从症状出现至透析之间的时间，在存活组（8.4±3.6h）和死亡组（7.6±3.5h）间无差异（P＝0.47）。死亡病例的平均甲醇浓度（83±53 mmol/L较存活病例的（41±25 mmol/L）为高(P＝0.004)。19例有视觉症状的存活者中，有持久性视觉障碍病例的酸中毒持续时间（5.4±2.3h）较其他病例（3.0±2.1h）为长(P＝0.06)。该作者认为症状中有昏迷或癫痫样发作及严重代谢性酸中毒，尤其起病时动脉血pH< 7，为甲醇中毒预后不良的指标。存活病例的甲醇浓度较低。有视觉后遗症的病例其酸中毒时间较完全恢复者为长，酸中毒与临床转归的相关性尚需进一步研究[10]。根据甲醇接触史,短期内出现中枢神经损害、眼部损害和代谢性酸中毒为主的临床表现,参考现场卫生学调查,除外其他类似表现的疾病,综合分析后诊断并不困难。必要时可作血和尿甲醇测定。中毒早期应与感冒、神经衰弱、急性胃肠炎等鉴别。此外应与氯甲烷、乙二醇急性中毒和其他原因引起的脑病、视神经损害等相鉴别。必须详细询问职业史,现场卫生学调查,密切观察病情进展,结合实验室检查,可得出正确诊断。急救处理患者应立即移离现场,脱去污染的衣服。口服者用 1％碳酸氢钠洗胃,硫酸镁导泻。清除体内已吸收的甲醇。透析疗法：中毒严重者应及早进行血液透析或腹膜透析,以减轻中毒症状,挽救病人生命,减少后遗症。血液透析疗法的指征为:①血液甲醇>15.6mmol/L; 或甲酸>4.34 mmol/L; ②严重代谢性酸中毒; ③视力严重障碍或视乳头视网膜水肿。解毒剂: 乙醇为甲醇中毒的解毒剂,应用乙醇可阻止甲醇氧化,促进甲醇排出。用10 ％葡萄糖液配成 5％乙醇溶液,静脉缓慢滴注。国内临床经验不多。纠正酸中毒：根据血气分析或二氧化碳结合力测定及临床表现,及早给予碳酸氢钠溶液或乳酸钠溶液。支持和对症治疗：根据病情积极防治脑水肿, 降低颅内压,改善眼底血循环,防止视神经病变。维持呼吸和循环功能,维持电解质平衡。给予大量Ｂ族维生素。●有人用醇脱氢酶抑制剂4-甲基吡唑(4MP，fomepizole，CAS：7554-65-6)治疗甲醇中毒取得成功。在治疗期间未检测到甲酸，防止了甲醇的毒作用，病人完全康复[11]。<a name="basf"></a>●以下为国外医学专家推荐的甲醇中毒治疗方法：如果患者神志清楚且未进行任何处理，应立即饮酒（成人），乙醇剂量为0.7 g /kg 体重，即150毫升的威士忌或白兰地。不要催土。如果患者神志不清，或在就诊前30分钟内误服了大量甲醇，应立即用小口径管子洗胃。静注乙醇的剂量为0.6 g/kg体重。如果已服用了乙醇，应调整乙醇的负荷剂量，使血内乙醇水平不超过100-130 mg/dl（21.7-28.2 mmol/l）。如果有乙醇脱氢酶抑制剂4-甲基吡唑（4-methylpyrazole），可给予静脉注射来替代乙醇，负荷剂量为15 mg/kg体重，保持30分之以上。对于肾功能正常患者，在接触甲醇后3小时内用4-甲基吡唑的效果更好。如果患者有症状，静脉注射一次亚叶酸（leucovorin,甲酰四氢叶酸）,剂量为1 mg/kg（最大剂量50 mg）；然后每4-6小时静脉注射一次叶酸剂量为1 mg/kg体重（最大剂量50 mg），共注射6次，以加快甲酸的代谢。如果患者无症状，单用叶酸。如果有低氧血症，给湿化氧气。如果危及呼吸，应考虑气管插管，当病人的情况不允许时，有条件的可做气管切开手术。标准车间空气卫生标准:中国 MAC 50mg/m^3; 美国 OSHA PEL-TWA 260mg/m^3NIOSH-IDLH: +6000 ppm [R28]职业性急性甲醇中毒诊断标准及处理原则(GB16373-1996)危规: GB 3.2 类 32058。原铁规: 一级易燃液体, 61069。UN NO.1230。IMDG CODE 3087页, 3类。副危险 6.1 类。参考文献[1] 文保元,主编. 急性中毒手册. 青岛:青岛出版社, 1988:210～212. [2] 黄金祥,等. 急性甲醇中毒研究进展. 中国工业医学杂志 1989; 2(3):52. [3] Ellenhorm MJ, et al,eds. Medical Toxicology: Diagnosis and Treatment of Human Poisoning. New York: Elsevier, 1988: 801～805. [4] Shahangian S, et al. Formate concentrations in a case of methanol poisoning. Clin Chem 1984; 30: 1413. [5] 寥成德,等. 甲醇中毒调查(附80例临床分析). 重庆医药 1986; 15(4):17. [6] 王昭维,等. 急性甲醇中毒致视神经萎缩四例报告. 职业医学 1986; 13(3):26. [7] 贺自力. 急性甲醇中毒致双眼失明. 食用眼科杂志 1987; 5(5):501. [8] 朱晓. 甲醇中毒性视神经病变 1例. 中华眼科杂志 1988; 24(2):86. [9] McLean DR,et al. Methanol poisoning: a clinical and pathological study. Ann Neurol 1980; 8(2):161. [10] Liu JJ, Daya MR, Carrasquillo O, et al. Prognostic factors in patients with methanol poisoing. J Toxicol Clin Toxicol,1998, 36(3):175-181 [11] Burns-MJ; Graudins-A; Aaron-CK; McMartin-K; Brent-J. Ann-Emerg-Med. Treatment of methanol poisoning with intravenous 4-methylpyrazole. 1997 Dec; 30(6): 829-32